
تهیه کننده : دکتر مختار ویسی
اعتياد، الگوي رفتاي است كه وجه مشخصهاش نياز شديد به مصرف داروي موردنظر و احساس امنيت كردن پس از تأمين آن ميباشد.
در مدل بيماري اعتياد: اعتياد يك بيماري زيست شناختي مادامالعمر است كه در آن شخص معتاد روي رفتارش كنترل ندارد و بهبود آن مستلزم درمان طبي يا رواني است. اعتياد زماني رخ ميدهد كه الگوي رفتاري اجبار در مصرف دارو ايجاد گردد و شخص اشتياق مهارناپذير به دارو پيدا كند.
چه چيزي سبب ميشود كه مصرف آزمايشي دارو يا مصرف محفلي يا تفريحي آن به اعتياد بينجامد؟
برخي داروها بسيار اعتياد آورند. سه عامل اصلي مشتركاً سبب ميشوند داروها اعتيادآورتر ازديگر مشوقها باشند:
نخستين عامل: اين است كه داروهاي اعتيادآور تحريك بيش از حد دستگاه دوپاميني مزوليمبيك پاداش در مغز را بيش از حد تحريك ميكنند.
با مصرف داروهاي روانگردان (Psychoactive) نشئهي دارويي ايجاد ميشود كه براي مصرف كننده «اَبَرپاداش» (Super- Reward) است. لذا داروهاي نشئهآور هم بخش لذت (خوش داشتن) و هم بخش انگيزش (خواستن) را به طور همزمان در دستگاه عصبي افيوني و دستگاه دوپاميني پاداش به فعاليت واميدارد. خاطرهي يكبار تجربهي چنين لذت سرشاري به شدت شخص را وسوسه ميكند كه در جستجوي تكرار آن برآيد.
عامل دوم: با مصرف مكرر داروهاي اعتيادآور سندرم ناخوشايند ترك دارو ايجاد ميشود. يعني با مصرف مكرر دارو دستگاههاي لذت مغز، بيش از پيش در برابر تحريك مقاومتر شده تحمل دارويي tolerance ايجاد ميشود. قطع دارو سبب ميشود فعاليت دستگاههاي لذت كه اينك مقاوم شدهاند كاهش يابد و فرآيندهاي ناخوشايند ترك دارو فعال شوند و عوارض ترك دارو بروز كند. اين حالت آزاندهي ترك دارو سبب ميشود در معتادان انگيزشي، انگيزش، دوچندان براي ادامهي مصرف دارو ايجاد شود. به نظر ميرسد كه كاركرد دستگاه دوپامين مزوليمبيك نقش مهمي در جنبهي انگيزش پاداشها داشته باشد. اين دستگاه مستقيماً ايجاد احساس لذت نميكند، بلكه شخص را به تكرار رويدادي كه سبب افزايش لذت شده است سوق ميدهد.
عامل سوم: اينكه داروهاي اعتيادآور ممكن است تغييرات دايمي درد ستگاههاي پاداش مغز ايجاد كنند. و اين تغييرات حتي پس از گذراندن دورهي ترك دارو نيز موجب اشتياق به دارو ميگردند. لذا با مصرف بعدي دارو نظير كوكايين، هرويين و آمفتامين يا محركهاي وابسته به دارو دستگاه دوپاميني مزوليمبيك به شدت فعال ميشود و موجب ميشود نورونهاي اين ناحيه دچار پركاري يا حساسيت شوند و چون در دستگاه دوپاميني مزوليمبيك كيفيات انگيزشي (خواستن) شديدتر از كيفيات لذتبخشي پاداش (خوش داشتن) آن است به همين دليل پركاري آن در معتادان موجب اشتياق مفرط به دارو ميشود.
حساسيت نوروني مدتها پس از ترك اعتياد نيز باقي ميماند. شايد به همين دليل است معتادان حتي پس از پايان دورههاي ترك اعتياد و مسموميتزدايي (detoxification) باز هم در خطر سقوط به ورطهي اعتياد قرار دارند.
مجموعهي اين سه عامل، علت اعتياد آورتر بودن داروها را نسبت به ديگر مشوقها روشن ميسازد. اين داروها مستقيماً مكانيسمهاي مغزي لذت را فعال ميسازد، نشانگان ترك دارو ايجاد ميكنند كه معتاد را به ادامهي مصرف دارو سوق ميدهد، و احتمالاً موجب پركاري دائمي دستگاههايي از مغز ميباشند كه با اشتياق به پاداشهاي دارويي سروكار دارند. مقاومت در برابر اثر مشترك اين سه عامل بسيار دشوار است.
پاداش و انگيزش تشويقي
نقش لذت را در شكلدهي رفتار ميتوان نوعي «پول مشترك » رواني دانست كه ارزش هر عمل را منعكس ميكند. لذت معمولاً از محركهايي ناشي ميشود كه بر توان زنده ماندن ما يا فرزندان ما ميافزايد. اينها شامل غذاهاي خوشمزه، نوشيدنيهاي دلچسب و توليد مثل هستند. رنج يا ناكامي معمولاً ناشي از رويدادهايي است كه بقاي ما را تهديد ميكنند: از قبيل آسيب جسماني، بيماري يا از دست دادن پشتوانههاي زندگي.
اگر لذت را نوعي «پول مشترك» بدانيم كه ارزش رويدادهاي مختلف را تعيين ميكند، پس قاعدتاً مغز بايد بتواند به نحوي ارزش لذات مختلف را به واحدهاي همارز سودمند بودن تبديل نمايد. شواهد موجود نيز نشان ميدهد كه احتمالاً در مغز نوعي نظام «پول مشترك عصبي» براي پاداشها وجود دارد. حتي ممكن است پاداش بخش بودن مشوقها به اين علت باشد كه دستگاه پاداش واحدي را در مغز فعال ميكنند. اين «پول مشترك عصبي» ظاهراً با سطح فعاليت دستگاه دوپاميني مزوليمبيك ارتباط دارد. نورونهاي اين دستگاه در بخش فوقاني ساقهي مغز قرار دارند و آكسونهاي آنها تا پيش مغز كشيده شده است. اين نورونها، همانطور كه از نامشان پيداست براي ارسال پيام، از پيك عصبي دوپامين استفاده ميكنند.
دستگاه دوپاميني مزوليمبيك را پاداشها ي طبيعي مختلفي از قبيل غذا و آب يا همدم جنسي مطلوب، فعال ميسازد. بسياري از داروهايي نيز كه براي آدميان يا حيوانها نقش پاداش دهنده دارند، مثل كوكايين و آمفتامين و هرويين، ميتوانند اين نورونها را فعال كنند. از آنجا كه تقريباً تمامي پاداشها، چه طبيعي و چه مصنوعي، ميتوانند اين نورنها را فعال كنند برخي از روانشناسان به اين نتيجه رسيدهاند كه فعاليت اين دستگاه همان «پول مشتركي» است كه مغز براي ارزيابي پاداش به كار ميبرد.
بنابراين دستگاه دوپاميني موليمبيك در مغز نقش مهمي در جنبهي انگيزش پاداشها داشته و احتمالاً وظيفهي ايجاد تمايل نسبت به مشوقها ي گوناگون طبيعي و ساختگي را بر عهده دارد.
داروهاي روانگردان Psyehoactive
واژهي دارو droug در اشاره به هر نوع ماده بجز غذا كه به طور شيميايي كاركرد ارگانيسم را تغيير ميدهد به كار ميرود. داروهاي روانگردان داروهايي هستند كه بر رفتار، هشياري و يا خُلق و خو تأثير ميگذارند يعني حالات هشياري را تغيير ميدهند، ادراكات را جرح و تعديل كرده و خُلق و خوي آدمها را عوض ميكنند. هم داروهاي غيرمجاز «خياباني» از قبيل هرويين و ماريجوآنا، هم داروهاي مجاز مانند آرامبخشها و داروهاي محرك و هم داروهاي آشنا از قبيل الكل، نيكوتين و كافئين در زمرهي اين دسته از داروها به حساب ميآيند.
مردم به اين دليل به داروهاي روانگردان علاقهمندند كه به آنها در سازگاري با محيط دائم در حال تغييرشان كمك ميكند. زيرا مصرف داروها باعث كم شدن تنش، سرحال آمدن، رفع خستگي و در برخي موارد، فرار از واقعيات تلخ دنيا ميشود. داروهاي روانگردان رفتار و هشياري را تحت تأثير قرار ميدهند. زيرا از راههاي خاص زيست- شيميايي بر مغز اثر ميگذارند. با تكرار مصرف دارو ممكن است شخص به هر يك از اين داروها وابستگي پيدا كند. وابستگي جسمي كه يك نياز فيزيولوژيك به داروست و وابستگي رواني كه يك ميل شديد به تكرار مصرف دارو بنا به دلايل هيجاني است مثلاً به دليل احساس آسايش و كم شدن استرس.
وابستگي دارويي (droug dependence) كه اعتياد نيز ناميده ميشود سه ويژگي عمده دارد كه عبارتنداز:
1) تحمّل tolerance: يعني اينكه شخص با ادامهي مصرف مجبور ميشود مرتباً مقدار مصرف ماده را افزايش دهد تا به همان احساس قبلي دست يابد. براي مثال، اولين بار كه شخص 5 ميليگرم واليوم كه دارويي آرامبخش است مصرف ميكند، خيلي احساس آرامش ميكند ولي بعد از آنكه شش ماه هر روز اين قرص را خورد بايد براي رسيدن به اين آرامش، 10 ميليگرم قرص بخورد.
2) علائم ترك دارو withdrawal: با قطع مصرف دارو، شخص واكنشهاي جسمي و رواني ناخوشايندي تجربه ميكند. اين نشانهها به فراخور نوع داروي مصرفي ميتوانند. شامل: لرزش، عرق كردن، چنگههاي معده، استفراغ، سردرد، بيخوابي، تهوع، گرفتگي عضلات، افزايش ضربان قلب و فشار خون، تشنج، اضطراب و افسردگي باشند.
3) احساس اجبار در مصرف دارو Compulsivse use: شخص بيشتر از آنچه قصد داشته دارو مصرف ميكند، ميكوشد ميزان مصرف دارو را كنترل كند اما نميتواند، و وقت زيادي را صرف به دست آوردن مواد ميكند. يعني يك الگوي رفتاري اجبار (Compulsivse) براي مصرف دارو به وجود ميآيد و شخص اشتياق مهارناپذير به مصرف دارو پيدا ميكند.
ميزان تحمل دارو و شدّت نشانههاي ترك اعتياد در مورد مواد مختلف فرق ميكند مثلاً ميزان تحمل مواد افيوني (مانند هرويين) بسيار بيشتر از بقيهي داروها است. برعكس، ميزان تحمل كساني كه ماريجوانا دود ميكنند به ندرت زياده از حد بالا ميرود. نشانههاي ترك دارو پديدهي رايجي به دنبال مصرف طولاني و زياده از حد الكل، مواد افيوني و مسكنهاست. اين نشانهها در مورد داروهاي محرك رايجترند، اما كمتر آشكارند ليكن در موردتوهمزاها، حتي در پي مصرف مكرر، ايجاد نميشوند. با اينكه تحمل و نشانههاي تحرك دارو از ويژگيهاي اصلي وابستگي دارويي محسوب ميشوند، اما در امر تشخيص اعتياد، وجود آنها ضروري نيست. هر كس كه همانند برخي مصرفكنندهگان ماريجوانا الگويي از بياختياري مصرف دنبال كند، فردي وابسته به دارو محسوب ميشود. هرچند هيچ نوع نشانهي تحمل يا ترك دارو نداشته باشد.
بنابراين از ديدگاه زيستشناسي عصبنگر، داروهاي روانگردان، ميزان دوپامين گذرگاههاي پاداش مغز را افزايش ميدهند. اين گذرگاهها در منطقه كلاهك قدامي و nucleus accumbens قرار دارد. دوپامين كه از منطقه كلاهك قدامي ميآيد، فقط نواحي پيش پيشاني مغز را به طور مستقيم فعال ميكند. اگر چه داروها، مكانيسمهاي عمل متفاوتي دارند ولي تمام اين داروها با افزايش انتقال دوپامين، فعاليت گذرگاه پاداش را افزايش ميدهند.
سوء مصرف دارو drug abuse
وابستگي دارويي را معمولاً از سوء مصرف دارو متمايز ميكنند.
سوء مصرف دارو: يعني كسي كه به دارويي وابسته نيست و هيچ نوع نشانهيي از تحمل، ترك اعتياد، يا بياختياري مصرف در او ديده نميشود، اما مصرف داروي معيني را به رغم پيامدهاي خطرناك آن ادامه ميدهد، دچار سوءمصرف داروست. مثلاً كسي كه زيادهروي او در مصرف الكل منجر به تصادفات مكرر، غيبت از كار يا مشكلات زناشويي شده اما نشانههاي وابستگي به دارو در او ديده نميشود، گفته ميشود كه دچار سوء مصرف الكل است.
انواع داروهاي روانگردان و اثرات آنها بر مصرفكنندگان
سه گروه اصلي داروهاي روانگردان عبارتنداز:
الف)داروهاي كندساز
داروهايي هستند كه فعاليت ذهني و جسمي را كم ميكنند (در دستگاه عصبي مركزي ايجاد رخوت ميكنند) برخي از كندكنندههاي معروف عبارتنداز:
1) الكل، 2)باربيتوراتها، 3)آرامبخشها، 4) مواد افيوني، 5) داروهاي استنشاقي (حلاّلهاي فرّار و افشانهها).
الكل
الكل را ميتوان از راه تخمير انواع بسياري از مواد به دست آورد كه از آن جمله است: حبوبات، مانند چاودار، گندم و ذرّت، ميوهها مانند انگور، سيب و آلو و سبزيجات مانند سيبزميني. از راه فرايند تقطير ميتوان محتواي الكلي نوشابهي تخمير شده را افزايش داد و «مشروب الكلي قوي» مانند ويسكي يا رام به دست آورد.
الكل يك داروي كندساز قوي است كه فعاليتهاي ذهني و جسمي را كم ميكند. الكل موجود در نوشيدنيها را اِتانول مينامند كه از مولكولهاي نسبتاً ريزي تشكيل يافته است كه به آساني و به سرعت جذب بدن ميشوند و به همهي اعضاي بدن ميرسند. هر چند الكل به طور يكسان در تمام بدن توزيع ميشود اما احتمال دارد كه اثرات آن خيلي سريع در مغز احساس شود زيرا پخش معتنابهي از خون كه از قلب پمپ ميشود به مغز ميرود و بافت چربي در مغز، الكل را خيلي خوب جذب ميكند.
اندازهگيري مقدار الكل موجود در بازدم (مثلاً با دستگاه دمسنج) شاخص متغيري از ميزان الكل خون به دست ميدهد. در نتيجه تعيين رابطهي بين غلظت خون (BAC) (blood alcohol concentration) و رفتار امكان پذير ميشود.
وقتي درجهي غلظت الكل در خون به 3 تا 5صدمدرصد (30 تا 50 ميليگرم الكل در 100 ميليليتر خون) مي رسد، در شخص احساس شنگولي، آرامش و رهايي از قيد و بند به وجود ميآيد. در اين حالت شخص حرفهايي مي زند كه در حالت عادي بر زبان نميآورد و خوشمشربتر و رهاتر ميشود. حتي آدمهاي خجالتي و تودار بعد از مشروب خوردن، پرحرف و معاشرتي ميشوند. واكنشهاي حركتي رو به كندي ميرود ودر اين حالت رانندگي خطرناك ميشود. دليل بيبندوباري آدمها بعد از مشروب خوردن اين است كه مناطق مغزي دخيل در خودداري و قضاوت آنان شل ميشوند.
در غلظت 1/0 درصد الكل در خون، اختلال چشمگيري در كاركردهاي حسّي و حركتي پيدا ميشود. شخص جويده جويده حرف ميزند و در هماهنگي حركات خود دچار مشكل ميشود. برخي افراد عصباني و پرخاشجو و برخي ديگر سا كت و عبوس ميشوند.
در غلظت2/0درصد، شخص به كلي توان كنترل خود را از دست ميدهد، و با رسيدن غلظت الكل به سطحي بالاتر از 4/0درصد، خطر مرگ در پيش است.
تعريف حقوقي مستي در اكثر ايالتهاي امريكا، غلظت 1/0 (يك دهم درصد) الكل در خون است.
اعتياد به الكل، اختلالي ناشي از مصرف افراطي، تكانشي، كنترل نشده، مكررل و بلند مدت است كه به سلامتي و روابط اجتماعي شخص مشروب خوار لطمه ميزند. محققان دريافتهاند كه وراثت در اعتياد به الكل نقش دارد هر چند هنوز مكانيسم ارثي اعتياد به الكل دقيقاً مشخص نشده است. شايد چون مغز كساني كه از لحاظ ژنتيكي گرايش به الكل دارند نميتواند دوپامين كافي كه در ما احساس لذت ايجاد ميكند توليد كند، الكل باعث افزايش غلظت دوپامين آنان ميشود و لذت را در آنان به حدي ميرساند كه منجر به اعتياد آنها ميشود.
جرج وايلانت (1983، 1992) طي مطالعهي طولاني روي 700 نفر نشان داد: حدوداً يك سوم الكليها چه تحت درمان قرار بگيرند، چه نگيرند، بهبود مييابند. و به همين جهت قاعده يك سوم را پيش كشيد:
1) يك سوم معتادان به الكل تا 65 سالگي يا مردهاند يا وضعيت وحشتناكي دارند.
2) يك سوم معتادان به الكل هنوز در حال دست و پنجه نرم كردن با اعتيادشان هستند.
3)يك سوم معتادان به الكل، الكل را ترك كردهاند يا فقط گاه گاه و آن هم در محافل اجتماعي مشروب ميخورند.
وايلانت نتيجه گرفت با موارد زير ميتوانيم پيامد مثبت يا بهبود اعتياد را پيشبيني كنيم:
1)تجارب بسيار منفي در مورد مشروبخواري.
2) وابسته شدن به چيز ديگري به جز الكل مثل مراقبه، نرمش يا پرخوري (كه تأثيرات مضر خودش را دارد).
3) برقرار كردن روابط جديد مثبت (مثل رابطه برقرار كردن با كارفرمايي مهربان و دلسوز يا يك ازدواج جديد)
4) ملحق شدن به يك گروه حمايتي مثل ملحق شدن به سازمانهاي ديني، گروه الكليهاي بينام يا گروه بهبود عقلاني.
الكل چطور بر مغز تأثير ميگذارد؟
1)الكل همچون ساير داروهاي روانگردان به منطقهي كلاهك قدامي و nucleus accumbence مي رود.
2) الكل غلظت انتقال دهندههاي عصبي به نام گاما آمينو بوتيريك اسيد (گابا) را كه در نواحي مختلف مغز مثل قشر مخ، مخچه، هيپوكامپ بادامه و nucleus accumbence توزيع ميشود، بالا ميبرد. سطح پايين بودن گابا و اضطراب با هم رابطه دارند.
3) هنگام مصرف الكل، قشر پيشاني كه در تصميمگيري و حافظه دخالت دارد، لذت (شُل شدن، استرس كم و خودداري كم) را در حافظه جا ميدهد و بر استمرار مشروبخواري كمك ميكند.
4) مصرف الكل بر آن دسته از مناطق پيشاني نيز كه در قضاوت و كنترل تكانه دخالت دارند، تأثير ميگذارد.
5) عقدههاي پايه كه در رفتارهاي اجباري دخالت دارند به مصرف بيشتر الكل بدون در نظر گرفتن دليل و پيامدهايش كمك ميكند..
اثرات دارويي الكل عبارتنداز:
1)گيجي، آرميدگي، رهايي از بازداريها،
2) افزايش اعتماد به نفس،
3) كندي واكنشهاي حركتي.
مصرف زياد يا طولاني الكل ميتواند مشكلات جدّي براي سلامت بيافريند:
1)فشار خون، 2)سكتهي قلبي، 3)زخم معده، 4)سرطانهاي دهان، گلو و معده، 4)تشبع يا التهاب كبد، 5) افسردگي، 6) نقايص مادرزادي، 7)وقوع سوانح.
ادامه دارد ....